Антитела к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus EA), IgG

Антитела к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (EA) IgG (Epstein-Barr Virus antibodies to Early Antigen IgG; EBV EA-IgG Ab) – достигают максимального титра на 3–4-й неделе острой фазы заболевания и исчезают через 2–6 месяцев, являются маркёром острой фазы Эпштейна-Барр вирусной инфекции. Данный тип антител появляется при реактивации инфекции и отсутствует при атипичной форме заболевания. Высокие титры IgG-антител к EA выявляются также при хронической ВЭБ-инфекции, вызванных вирусом раковых и аутоиммунных заболеваниях, иммунодефицитных состояниях.

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), вирус относится к семейству герпесвирусов. Вирус содержит двуспиральную ДНК, имеет 4 основных антигена: ранний антиген — EA (Early Antigen), который появляется в ядре и цитоплазме, предшествуя синтезу вирусных частиц; вирусный капсидный антиген — VCA (Viral Capsid Antigen), содержащийся в нуклеокапсиде вируса; мембранный антиген – MA (Mempane Antigen) и ядерный антиген — EBNA (Epstein-Barr Nuclear antigen), состоящий из комплекса полипептидов. Выделяют А и В штаммы вируса. Они встречаются в разных географических зонах, но существенных различий между самими штаммами, характером заболевания, вызываемых ими, пока не выявлено.

Вирус Эпштейна-Барр передаётся преимущественно воздушно-капельным путем, после первичной инфекции вирус в течение инкубационного периода остается в В-лимфоцитах и эпителии слизистой носа и глотки. Детям чаще всего вирус передается через слюну, при этом инфекция у них часто протекает бессимптомно или субклинически. Второй пик инфицирования вирусом Эпштейна-Барра наблюдается у молодых людей в возрасте от 14 до 20 лет. В 2/3 случаев может развиться инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка Пфейффера, «болезнь поцелуев»). Клинические симптомы заболевания – потеря аппетита, усталость, лихорадка, сыпь, фарингит, тонзиллит, лимфангит, лейкоцитоз, головные боли, ревматические боли и нарушения работы печени. В некоторых случаях могут возникать серьезные осложнения, такие как гемолитическая анемия, пневмония, неврологические или кардиологические нарушения. ВЭБ персистирует на протяжении всей жизни в В-лимфоцитах и отдельных клетках эпителия. Более 90% взрослых людей сероположительны и являются вирусоносителями ВЭБ. В рутинной практике врачей, к которым обращаются, взрослые пациенты в основном встречается хроническая форма ВЭБ-инфекции, которая развивается в среднем у 20% лиц после острой фазы.

Для диагностики ВЭБ-инфекции и инфекционного мононуклеоза методом иммуноферментного анализа проводится определение антител к антигенам ВЭБ, что позволяет провести достоверную лабораторную диагностику инфекции и определить период инфекционного процесса. Дополнительными исследованиями являются общий анализ крови, лейкоцитарная формула (микроскопия) и СОЭ. При инфекционном мононуклеозе возможен лейкоцитоз, лимфоцитоз, появление атипичных мононуклеаров и ускорение СОЭ. IgG –антитела к EA достигают максимального титра на 3–4-й неделе острой фазы заболевания и исчезают через 2–6 месяцев. Их титр повышается также при реактивации инфекции, при атипичной форме заболевания данный тип антител не выявляется. Высокие титры IgG-антител к EA выявляются также при хронической ВЭБ-инфекции. Повышенный титр IgM-антител к VCA позволяет заподозрить острый инфекционный мононуклеоз, однако, для подтверждения диагноза необходимо провести тестирование на наличие других серологических маркёров (IgG-антитела к EA и IgG-антитела к EBNA). Положительный результат исследования на IgM-антитела к VCA и IgG-антитела к EA считается диагностическим показателем острого инфекционного мононуклеоза. У большинства пациентов IgG-антитела к EA обнаруживаются в крови в течение 2-6 месяцев, тогда как IgG-антитела к EBNA ВЭБ обнаруживаются в крови через несколько недель или месяцев от начала заболевания и сохраняются в течение нескольких лет (в некоторых случаях пожизненно). Каждая стадия ВЭБ-инфекции характеризуется индивидуальным профилем иммунного ответа на различные антигены вируса, что позволяет отличить латентную первичную инфекцию от персистирующей латентной инфекции.